Bakterie chorobotwórcze mają ważne miejsce w sporze ewolucjonizm-kreacjonizm. W argumentacji ewolucjonistycznej z jednej strony mówi się, że pozwalają one zaobserwować „ewolucję w działaniu” – przykładem tego ma być nabywanie oporności na antybiotyki – a z drugiej strony bakterie chorobotwórcze są rzekomo świadectwem przeciwko kreacjonizmowi. Według biblijnej relacji Bóg po stworzeniu świata w sześć dni określił swoje dzieło jako „bardzo dobre” – choroby bakteryjne nie są zaś bardzo dobre, więc wydaje się, że wywołujące je drobnoustroje nie mogły zostać stworzone przez Boga.
Obie te linie argumentacji na pierwszy rzut oka mogą się wydawać trafne. Warto jednak nie poprzestać na pozorach, ale rozważyć tę sprawę dokładniej.
Oporność na antybiotyki
Czy nabywanie oporności na antybiotyki to przykład zachodzenia ewolucji? Pomijając fakt, że jeszcze zanim leki te zaczęto stosować w medycynie, część bakterii miała naturalną oporność na antybiotyki (np. zdolność produkowania enzymów β-laktamaz jako ochrony przed penicyliną wytwarzaną przez pewne grzyby), mamy też do czynienia z pojawianiem się zmian genetycznych prowadzących do lekooporności u mikroorganizmów – ale czy takich zmian, które są przedmiotem sporu ewolucjonizm-kreacjonizm?[1]
W sporze tym kreacjoniści odrzucają ideę ewolucji rozumianej nie jako każda „zmiana w czasie”, ale jako domniemany proces stopniowego tworzenia się nowych typów organizmów poprzez powstawanie nowej, nieistniejącej wcześniej, funkcjonalnej informacji genetycznej. Nabywanie przez bakterie oporności na antybiotyki nie jest przykładem tak zdefiniowanej ewolucji, gdyż wśród znanych przypadków tego zjawiska nie udokumentowano powstawania nowego rodzaju genów. Jaki jest więc charakter tych zmian?
U niektórych bakterii dochodzi do mutacji, które powodują uszkodzenie jej struktur, ale w taki sposób, że komórka jest w stanie to przeżyć. U bakterii Pseudomonas aeruginosa występują mutacje w genie kodującym białko odpowiedzialne za działanie kanału, przez który do komórki transportowane są różne substancje. Dysfunkcje tego białka mogą prowadzić do oporności na karbapenemy. Zdarza się, że uszkodzeniu ulega element, który jest punktem uchwytu jakiegoś antybiotyku. Wówczas dana substancja przestaje działać na zmutowany wariant bakterii. Na przykład mutacje genu kodującego enzym gyrazę DNA mogą prowadzić do oporności na chinolony. Mutacje powodujące zmiany w strukturze rybosomów bakterii mogą prowadzić do rozwoju oporności np. na linezolid.
Innym częstym sposobem nabywania przez drobnoustroje oporności na antybiotyki jest pozyskiwanie genów od innych mikroorganizmów – tzw. horyzontalny transfer genów (istnieją różne mechanizmy tego procesu). Bakterie mogą w ten sposób uzyskać informację genetyczną kodującą np. jakieś enzymy, które mają zdolność rozkładania lub modyfikowania struktury chemicznej jednego lub wielu antybiotyków. Geny takie są przekazywane m.in. w postaci tzw. plazmidów czy transpozonów. Mechanizm ten występuje np. w przekazywaniu genów kodujących enzymy modyfikujące antybiotyki z grupy aminoglikozydów (tzw. enzymy AME). Niektóre β-laktamazy (enzymy rozkładające antybiotyki z grupy β-laktamów) również są kodowane przez geny zlokalizowane na plazmidach i mogą być przekazywane.
Żaden z tych sposobów nabywania oporności na antybiotyki nie prowadzi do wytworzenia nowej informacji genetycznej. Pula genów, które są już obecne w przyrodzie, nie zwiększa się – albo ulegają one uszkodzeniu, albo zmieniają właścicieli, ale nie „ewoluują” jako nowe wynalazki w walce o przetrwanie.
Warto dodać, że ewolucjoniści nie są w stanie pokazać żadnego przykładu, w którym mogliby udokumentować naturalne powstanie choćby jednego nowego funkcjonalnego genu czy białka w procesie ewolucji. Nawet w eksperymencie prowadzonym już od kilkudziesięciu lat przez Richarda Lenskiego i jego zespół na bakterii Escherichia coli nie powstał żaden nowy gen – a czas obserwacji obejmuje już ponad 70 000 pokoleń tych drobnoustrojów![2]
Chorobotwórczość
Istnienie zabójczych bakterii chorobotwórczych wbrew pozorom nie jest problemem w świetle biblijnej relacji o stworzeniu. Początek Księgi Rodzaju rzeczywiście ukazuje świat bez śmierci i bólu, określony przez samego Boga jako „bardzo dobry”. Takim został stworzony, ale nie trwał w tym stanie bezwarunkowo. Warunkiem utrzymania nieskazitelnego, rajskiego świata było to, by człowiek nie zgrzeszył. Ponieważ jednak pierwsi ludzie zbuntowali się przeciwko Bogu, ściągnęło to śmierć i cierpienie na nich i na całe stworzenie.
Zatem zgodnie z perspektywą kreacjonistyczną należy założyć, że choroby pojawiły się po grzechu Adama i Ewy, po Upadku (niekoniecznie od razu, mogło to być w niektórych przypadkach nawet kilka tysięcy lat później). Nie ma natomiast jasności, w jaki sposób powstały. Czy Bóg czynnie doprowadził do ich powstania – stworzył nowe typy bakterii lub zmodyfikował ich wcześniej nieszkodliwe warianty – czy też powstały one w toku naturalnej degradacji, która po Upadku stała się standardową tendencją zepsutego przez grzech świata. Być może część zmian jest efektem bezpośredniej nadnaturalnej ingerencji Boga, a część to rezultat zwykłych procesów naturalnych. Tak czy inaczej w wypadku wielu bakterii chorobotwórczych istnieją dane empiryczne świadczące o tym, że wywodzą się one z nieszkodliwych wariantów danego rodzaju mikroorganizmów.[3]
Nabywanie chorobotwórczości (patogenności) może zachodzić podobnie jak to jest w wypadku oporności na antybiotyki – przez pozyskiwanie fragmentów informacji genetycznej od innych organizmów (horyzontalny transfer genów) oraz uszkodzenie lub utratę genów, ale też być może przez celową ingerencję Boga (a współcześnie możliwe, że i naukowców od inżynierii genetycznej) polegającą na wprowadzeniu lub usunięciu fragmentów oprogramowania genetycznego. Chorobotwórcza aktywność bakterii może się pojawić także wskutek przedostania się drobnoustrojów ze środowiska, w którym pełnią pożyteczną rolę, do organizmu ludzkiego, dla którego okazują się groźne lub też z powodu osłabienia odporności organizmu (zakażenia oportunistyczne).[4]
Eksperyment Griffitha
Jeden z najsłynniejszych eksperymentów w mikrobiologii został przeprowadzony przez brytyjskiego lekarza Fredericka Griffitha w 1928 roku.[5] Była to pierwsza empiryczna demonstracja zjawiska transformacji u bakterii – a jest ono przykładem zachodzenia horyzontalnego transferu genów (choć wówczas mechanizm transformacji pozostawał tajemnicą).
Griffith wykazał, że warianty (szczepy) nieszkodliwe (niezjadliwe) bakterii mogą przejąć chorobotwórcze własności od szczepów zjadliwych.
Prowadził on badania nad pneumokokami wywołującymi zapalenie płuc. Dekadę wcześniej epidemia wirusowej choroby – grypy „hiszpanki” – zabiła kilkadziesiąt milionów ludzi, z których duża część zmarła z powodu powikłania – bakteryjnego zapalenia płuc wywoływanego najczęściej właśnie przez pneumokoki. Badania Griffitha miały na celu znalezienie skutecznego sposobu przeciwdziałania tej chorobie bakteryjnej, a zjawisko transformacji u mikroorganizmów zostało odkryte przy okazji.
Griffith eksperymentował na myszach z użyciem dwóch szczepów pneumokoków – zjadliwego szczepu S wytwarzającego polisacharydową otoczkę wokół komórek oraz niezjadliwego szczepu R, który nie tworzy takiej otoczki.
Wstrzyknięcie myszom bakterii szczepu R (niezjadliwego) było dla nich niegroźne, natomiast szczep S (zjadliwy) wywoływał chorobę i śmierć zwierząt. Kiedy pneumokoki zjadliwego szczepu zostały wcześniej zabite w podwyższonej temperaturze, podanie ich myszom nie wywoływało choroby. Zaskoczeniem było jednak to, że wstrzyknięcie jednocześnie żywych bakterii niegroźnego szczepu R i zabitych bakterii szczepu S prowadziło do choroby i śmierci myszy, a co więcej, w ciele zwierząt stwierdzono obecność żywych bakterii szczepu S. Griffith uznał, że żywe komórki szczepu R w jakiś sposób wykorzystały elementy martwych komórek szczepu S, wskutek czego uległy transformacji.
Część naukowców nie wierzyła w wyniki tego eksperymentu. Domyślano się, że być może metoda zabicia szczepu S w wyższej temperaturze nie była do końca skuteczna i niektóre komórki po prostu pozostały żywe, a następnie namnożyły się w krwiobiegu myszy. Później jednak w laboratorium Oswalda Avery’ego ustalono, że do transformacji dochodzi także wtedy, gdy zamiast całych uśmierconych komórek szczepu S używa się roztworu wyekstrahowanych z nich substancji, komórki i ich większe części podlegają zaś odfiltrowaniu. W tym samym laboratorium odkryto też, że cząsteczką odpowiedzialną za zjawisko transformacji jest fragment DNA. Fragment ten zawierał geny warunkujące zdolność wytwarzania otoczki polisacharydowej, a co za tym idzie – patogenność.
Warto podkreślić, że geny te już istnieją i są tylko przekazywane, a nie ewoluują.
Współcześnie znanych jest kilka mechanizmów przekazywania genów pomiędzy różnymi mikroorganizmami. Kluczowe jest to, że nieszkodliwe bakterie mogą przy pewnych okazjach zdobyć obce geny (także od drobnoustrojów należących do innego rodzaju), które zamienią je w zabójcze zarazki.
Wydaje się, że takie zdarzenia odegrały rolę w powstaniu m.in. bakterii wywołujących dżumę.
Dżuma
Szacuje się, że epidemia dżumy – czarna śmierć – w XVI wieku zabiła około jednej czwartej ludności Europy. A nie była to ani pierwsza, ani ostatnia epidemia tej choroby. Dzięki stosowaniu antybiotyków przeżywalność jest obecnie wyższa, ale w XXI wieku ludzie nadal umierają na dżumę, choć liczba zachorowań nie jest duża.
Chorobę wywołują bakterie o nazwie Yersinia pestis – pałeczka dżumy (różne szczepy). Oprócz tych zabójczych patogenów istnieją też inne gatunki z rodzaju Yersinia, z czego dwa – Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis – również są patogenne (ale nie tak silnie jak pałeczka dżumy), inne natomiast są niegroźnymi mikroorganizmami.
Porównania genetyczne wskazują na to, że gatunki patogenne wywodzą się od niepatogennych prekursorów. Wśród procesów wpływających na różnicowanie tych bakterii wymienia się horyzontalny transfer genów – w tym nabycie kilku kluczowych plazmidów i różnorodnych fragmentów DNA – a także utratę funkcji wielu oryginalnych genów rodzaju Yersinia. Kiedyś podawano, że pałeczka dżumy utraciła aktywność 149 genów, w nowszych badaniach mówi się o 337 takich przypadkach. Nie ma zaś żadnych doniesień o wyewoluowaniu jakiegoś nowego genu u tych bakterii.[6]
Cholera
Patogenne szczepy przecinkowca cholery, Vibrio cholerae, wywołują ostrą biegunkę, która prowadzi do bardzo szybkiego odwodnienia. Nieleczona kończy się śmiercią u około 50% chorych, natomiast szybko podjęte leczenie pozwala obniżyć śmiertelność nawet do około 1%.
Tylko niektóre bakterie z rodzaju Vibrio (i nawet nie wszystkie szczepy V. cholerae)wywołują cholerę. Większość nie stanowi zagrożenia, można też wskazać ich pozytywną rolę w przyrodzie.
Przecinkowce żyją w środowisku wodnym, często w przewodzie pokarmowym lub na powierzchni ciała organizmów wodnych. Bakterie te mają zdolność rozkładania chityny, związku organicznego, który jest budulcem m.in. szkieletów zewnętrznych stawonogów – tzw. egzoszkieletów (które u wielu gatunków są co jakiś czas zrzucane w procesie linienia). Mikroorganizmy te uczestniczą więc w „recyklingu” węgla z chityny, która jest wytwarzana w przyrodzie w bardzo dużych ilościach.
Znane są też przykłady symbiozy przecinkowców ze zwierzętami morskimi. Na przykład V. fischeri – mikroorganizm mający zdolność bioluminescencji – żyje w symbiozie m.in. z kałamarnicą Euprymna scolopes i konikami morskimi.
Nawet toksyna cholery, główny czynnik chemiczny związany z wywołaniem choroby przy zakażeniu V. cholerae, prawdopodobnie odgrywa pożyteczną rolę w regulacji poziomu soli u organizmów pływających w ujściach rzek.
W literaturze kreacjonistycznej można więc znaleźć przypuszczenie, że przecinkowiec cholery stał się zagrożeniem dla człowieka głównie przez to, że znalazł się w kanałach i drogach wodnych, wchodząc w kontakt z populacją ludzką, choć nie do tego był zaprojektowany.[7]
Podsumowanie
Omówione przykłady reprezentują różne mechanizmy, które mogły mieć znaczenie w powstawaniu przynajmniej części bakterii chorobotwórczych.[8]
Nie są to procesy, które można by uznać za przykłady potwierdzające ewolucję wszystkich form życia od prostych jednokomórkowców, ponieważ nie prowadzą do zwiększenia puli informacji genetycznej. Zachodzi tu przekazywanie istniejących genów oraz utrata funkcji niektórych z nich, ale nie udokumentowano ewolucji nowej informacji, a tego wymagałoby powstawanie nowych rodzajów organizmów w toku domniemanej ewolucji.
Przedstawione dane empiryczne bardzo dobrze współgrają natomiast z nauką o stworzeniu. Wspierają bowiem argumentację kreacjonistów na temat tego, że organizmy żywe zostały najpierw stworzone przez Boga i przez Niego wyposażone w całą informację genetyczną, zaś nowe choroby i dysfunkcje nie są przykładem twórczych możliwości procesu ewolucji, lecz przejawem zepsucia, którym stworzenie zostało dotknięte po skażeniu świata przez grzech ludzi.
Przypisy:
[1] Por. Alan L. Gillen, The Genesis of Germs, Master Books, 2014 (wyd. pierwsze: 2007); Jonathan Wells, Zombie-nauka. Jeszcze więcej ikon ewolucji, En Arche, Warszawa 2020, s. 173-189; Wioleta Chajęcka-Wierzchowska, Anna Zadernowska, Łucja Łaniewska-Trokenheim, „Oporność na antybiotyki bakterii z rodzaju Enterococcus występujących w żywności”, Kosmos 2017, t. 66, nr 1 (314), s. 67-79; Georgia Purdom, „Antibiotic Resistance of Bacteria: An Example of Evolution in Action?”, Answers in Genesis July 10, 2007.
[2] Por. Casey Luskin, „Viral Video Overstates the Evidence About Bacterial Evolution”, Evolution News and Science Today, June 21, 2021.
[3] Por. Purdom, „Antibiotic Resistance…”.
[4] Por. Warren A. Shipton, „Origins of Pathogenic Microbes: Part 1– Bacteria”, Journal of Creation 2016, vol. 30, nr 2, s. 76-82.
[5] Por. Michael Fry, Landmark Experiments in Molecular Biology, Academic Press 2016, s. 49-81.
[6] Por. Alan L. Gillen, Frank Sherwin, „The origin of bubonic plague”, Journal of Creation 2006, vol. 20, nr 1, s. 7-8; Maciej Czerkies, Adrianna Raczkowska, Katarzyna Brzostek, „Quo vadis Yersinia pestis? Ewolucja patogennych gatunków z rodzaju Yersinia”, Postępy Mikrobiologii 2009, tom 43, nr 3, s. 181-196; Gillen, The Genesis of Germs….
[7] Por. Joseph W. Francis, Todd Charles Wood, „A Creationist Perspective on the Origin of Pathogenic Vibrio cholerae and Vibrio cholerae Toxin”, Proceedings of the Seventh International Conference on Creationism 2013, vol. 7, article 29; Gillen, The Genesis of Germs….
[8] Podobne procesy mogą wyjaśnić powstanie wielu innych bakterii chorobotwórczych, np. szczepu enterokrwotocznego pałeczki okrężnicy – E.coli O157:H7. Żyje on w przewodzie pokarmowym wielu zwierząt, m.in. krów, i nie wyrządza im szkody, ale u człowieka zakażenie może prowadzić do śmierci. Szczep ten ma tylko 75% wspólnych genów z E.coli żyjącymi normalnie w przewodzie pokarmowym człowieka (bakterie te odpowiadają m.in. za produkcję lub wchłanianie niezbędnych witamin). Najwyraźniej wiele genów utracił, ale jeszcze więcej nabył, uzyskując m.in. zdolność wytwarzania toksyny (por. Alan L. Gillen, Douglas Oliver, „The Genesis of Pathogenic E.coli”, Answers in Genesis, October 6, 2010). Również Mycobacterium leprae – prątek trądu, bakteria wywołująca trąd – oraz Mycobacterium tuberculosis – prątek gruźlicy – mają niepatogennych „krewnych”. Według porównań genetycznych M. leprae straciła aktywność ponad 2000 genów – ok. 25% genomu (por. Gillen, The Genesis of Germs…, s. 144-145).
Ta strona korzysta z YouTube API Services oraz ciasteczek, aby świadczyć usługi na najwyższym poziomie. Dalsze korzystanie ze strony oznacza, że zgadzasz się na ich użycie.AkceptujęPolityka prywatności
