Artykuł ukazał się w magazynie „Idź Pod Prąd”, nr 188-193 (marzec-sierpień 2020).
Małgorzata Gazda
Każdy, kto uczył się w szkole o ewolucji biologicznej, był przekonywany, że mechanizm darwinowski – przypadkowe zmiany (losowe mutacje) i działający na nie dobór naturalny – odpowiada za wytworzenie całej różnorodności życia na Ziemi.
Według tego poglądu od czasu do czasu zdarzają się mutacje, które tak zmieniają cechy organizmów żywych, że pomagają im przetrwać w określonych warunkach środowiska. Dobór naturalny faworyzuje więc organizmy z taką korzystną zmianą, która zwiększa szanse przeżycia. Nowa mutacja zostaje zachowana (ulega pozytywnej selekcji) i rozprzestrzenia się w populacji. Po wielu takich cyklach miałyby powstawać coraz to nowe cechy, a co za tym idzie, nowe gatunki, a także nowe rodzaje, rodziny, klasy, typy organizmów żywych.
Współczesna teoria ewolucji (neodarwinizm) przypisuje więc takim niekierowanym (przypadkowym, ślepym) procesom przyrodniczym rolę konstruktywną – zdolność wytwarzania nowych funkcjonalnych struktur, nowych rodzajów komórek, coraz większego zaawansowania złożonych organów itd. Słowem, mechanizm darwinowski – losowe mutacje + dobór naturalny – jest według neodarwinizmu architektem ewolucji czy rozwoju biologicznego od prostych jednokomórkowców do całej złożonej różnorodności wszystkich form życia.
W taki sposób ewolucjoniści od czasów Darwina chcieli wyjaśnić istnienie „projektu bez projektanta”. Nie udało im się to jednak.
Pogłębione studium w tej sprawie można znaleźć m.in. w książce „Darwin Devolves” (Dewolucja Darwina) wydanej w 2019 r.[1] Jej autorem jest Michael J. Behe, jeden z głównych uczonych rozwijających teorię inteligentnego projektu. Jest on również autorem książek „Darwin’s Black Box” (wydanej po polsku pt. „Czarna skrzynka Darwina”) i „The Edge of Evolution” (Granica ewolucji).
Behe wskazuje, że wspomniany mechanizm darwinowski, na którym opiera się neodarwinizm, w rzeczywistości prowadzi nie do rozwoju ewolucyjnego, ale do tzw. „dewolucji” organizmów żywych.
Oczywiście Behe nie zaprzecza istnieniu tego mechanizmu, co więcej, podaje różne przykłady jego pozytywnej roli w przystosowaniu organizmów do środowiska, a nawet w powstawaniu nowych gatunków (jak w przypadku niedźwiedzia polarnego [s. 15]). W czym więc tkwi problem?
Otóż nawet jeśli losowe mutacje i dobór naturalny prowadzą do korzystnego w danych okolicznościach efektu – ułatwiają adaptację organizmu do zmiany środowiska – to najczęściej odbywa się to przez uszkodzenie lub utratę funkcji jakiegoś genu czy białka, a w najlepszym wypadku przez modyfikację istniejącego genu lub białka, która ich nie uszkadza, ale też nie tworzy nic dodatkowego, nowego.
Behe porównuje to do zysku, jaki daje wyrzucenie tylnych siedzeń i kilku innych części samochodu dla zwiększenia szybkości pojazdu i jego wydajności pod względem zużycia paliwa. Uzyskanie korzyści odbywa się kosztem uszkodzenia lub utraty funkcjonalnych części. Takim samochodem łatwiej uciec przed gangsterami, ale będzie on nieco wybrakowany jako pojazd do codziennego użytku w typowych okolicznościach.
Tak samo jest w przypadku wpływu losowych mutacji i doboru naturalnego na organizmy żywe. Na poziomie radzenia sobie organizmu w określonym środowisku dana mutacja może przynieść korzyść. Na przykład bakteria, która utraci mechanizm kontrolny blokujący metabolizm cytrynianów w obecności tlenu, będzie mogła wzrastać szybciej w takich warunkach na odpowiedniej pożywce. Osoby z mutacjami w genie kodującym hemoglobinę, takimi jak mutacja wywołująca niedokrwistość sierpowatokrwinkową, mogą łatwiej przetrwać w obszarach z dużą zachorowalnością na malarię, dlatego że chorobotwórczy mikrob – zarodziec malarii – nie rozwija się, gdy krwinki są zmienione. Również niedźwiedź o białym futrze i zmodyfikowanym metabolizmem tłuszczów łatwiej przetrwa w śnieżnej Arktyce na diecie złożonej głównie z tłustych fok.
Jakie jest jednak podłoże biochemiczne i genetyczne tego rodzaju zmian? Behe podaje kilka przykładów adaptacji, o których można znaleźć w literaturze naukowej bardziej szczegółowe dane biochemiczne, np:
• zmiana metabolizmu tłuszczów u niedźwiedzia polarnego – mutacja w genie APOB, najprawdopodobniej powodująca uszkodzenie kodowanego białka (s. 16),
• biały kolor futra niedźwiedzia polarnego – mutacja genu LYST, najprawdopodobniej niszcząca jego funkcjonowanie (s. 17),
• różnice kształtu dzioba u zięb na Wyspach Galapagos – mutacje genu ALX1 powodujące zmianę w kodowanym przez ten gen białku; po analizie badacze określili te zmiany jako „uszkadzające” (s. 150-151),
• zyskanie przez bakterię Escherichia coli możliwości trawienia cytrynianów w obecności tlenu (normalnie mają one tę zdolność w warunkach beztlenowych) – mutacja związana z rejonem kontrolnym genu kodującego białko importujące cytryniany przez błonę komórkową; mutacja spowodowała brak hamowania genu w warunkach, w których normalnie był on hamowany, nie nastąpiło jednak zyskanie nowej cechy (s. 188-190),
• niedokrwistość sierpowatokrwinkowa zwiększająca odporność na malarię – mutacja w genie kodującym łańcuch β hemoglobiny zmienia jeden z aminokwasów; jeśli mutacja dotyczy jednej kopii genu, choroba w typowych warunkach może być bezobjawowa, ale zmieniona hemoglobina słabiej wiąże tlen (s. 181),
• zdolność płynniejszego kłusu u koni – mutacja genu kodującego jedno z białek w układzie nerwowym; brak części białka skutkuje uszkodzeniem lub całkowitą utratą jego funkcji (s. 192),
• powstanie woskowiny usznej typu suchego, korzystnej w klimacie zimnym – mutacja w genie ABCC11; utrata funkcji białka kodowanego przez ten gen (s. 193),
• zwiększenie masy mięśniowej niektórych ras psów – degradująca mutacja w genie dla miostatyny (s. 193).
Trzeba jednak zauważyć, że na poziomie biochemicznym nie są to zmiany, które mogłyby doprowadzić do powstania zestawu enzymów potrzebnych, by trawić cytryniany, genów kodujących łańcuchy hemoglobiny czy genów kodujących enzymy odpowiadające za metabolizm tłuszczów.
„Nieubłagana skłonność do pochopnego trwonienia informacji genetycznej dla krótkoterminowego zysku […] gwarantuje, że mechanizm darwinowski jest silnie dewolucyjny […]. Co ciekawe, losowe mutacje i dobór naturalny rzeczywiście pomagają tworzyć nowe gatunki i nowe rodzaje (genera)[2], ale głównie przez promowanie utraty genetycznych możliwości (s. 256)”.
Mechanizm darwinowski jest silnie dewolucyjny, jak pisze Behe, ponieważ prowadzi do utrwalenia w populacji zmian, które są niszczące, degradujące na poziomie biochemicznym i genetycznym, ale korzystne ze względu na doraźne okoliczności. Problem w tym, że uszkodzona czy zniszczona wersja na trwałe wypiera wersję funkcjonalną i organizm nie jest już w stanie jej przywrócić.
Również w pracach naukowych ukazujących się w znanych czasopismach można, choć rzadko, znaleźć podobne stwierdzenia. Virag Sharma ze współpracownikami napisali:
„Nasze rezultaty sugerują, że utrata genu jest mechanizmem ewolucyjnym służącym adaptacji, który może być bardziej rozpowszechniony, niż wcześniej przewidywano. Zatem badanie utraty genów ma ogromny potencjał, jeśli chodzi o ujawnianie podłoża genomowego leżącego u podstaw zmian makroewolucyjnych”.[3]
Behe od lat śledzi literaturę naukową w poszukiwaniu biochemicznych szczegółów na temat pochodzenia nowych cech czy struktur u organizmów żywych. Do tej pory nie natrafił na opis zmiany biologicznej, która biochemicznie polegałaby na uzyskaniu nowego elementu funkcjonalnego – genu o nowej funkcji, nowego białka, nowej maszynerii białkowej.
Ale jest jeszcze coś więcej. Okazuje się, że jeśli wytworzenie nowej cechy przez losowe mutacje i dobór naturalny wymagałoby dwóch określonych i skoordynowanych mutacji, to szanse na to, że coś takiego się wydarzy, są znikome. Jeśli trzeba byłoby trzech lub więcej określonych skoordynowanych mutacji – praktycznie nie ma na to szans:
„Przykładowo dla populacji wielkości 1 miliona organizmów […] można się spodziewać, że mutacja powodująca zmianę konkretnie wskazanego aminokwasu w określonym białku zajdzie po około 10 tysiącach pokoleń. Do wytworzenia w zduplikowanym genie cechy, która wymaga dwóch konkretnych mutacji w modelu Lyncha [4] potrzeba 100 milionów pokoleń, w naszym modelu – około 1 miliarda pokoleń. […] Jeśli potrzebne są dwie proste [ale konkretnie określone] zmiany molekularne, aby wyewoluowała nowa cecha, poziom trudności dla mechanizmu darwinowskiego wzrasta kolosalnie. […] Jest to nieprzezwyciężalny problem dla niekierowanej ewolucji, nawet nie przede wszystkim ze względu na ilość potrzebnego czasu. Raczej jest to tak zgubne, ponieważ do uszkodzenia genu wystarczy pojedyncze uderzenie – i kluczowy jest tu właśnie stosunek tych liczb. Skoro pojedyncze mutacje pojawiają się wielokrotnie szybciej, oznacza to, że mutacja uszkadzająca, ale mająca jakiś korzystny [na przetrwanie] wpływ […], rozprzestrzeni się względnie błyskawicznie, wiele wieków przed ukończeniem jakiejkolwiek cechy [w której nowa funkcja mogłaby powstać dzięki co najmniej dwóm określonym konstruktywnym mutacjom] (s. 241-242)”.
Inaczej mówiąc, nawet gdyby była możliwość, że pewien gen X uzyska nową funkcję, jeśli wystąpią w nim choćby tylko dwie konkretne mutacje, to gen X raczej tego nie doczeka. Zanim urodzi się organizm, w którym losowe procesy „trafią” w te dwa właściwe miejsca mutacji, istnieje znacznie większe prawdopodobieństwo wystąpienia w tym genie pojedynczej mutacji, która go uszkodzi, ale przy okazji sprawi jakąś doraźną korzyść, a przez to zostanie utrwalona przez dobór naturalny.
Jak podsumowuje swoją analizę Behe:
„Od samego początku mechanizm darwinowski był samoograniczający, zdolny do działania w zakresie eliminowania lub modyfikowania istniejących układów molekularnych i w ten sposób tworzenia nowych odmian organizmów poniżej poziomu rodziny w klasyfikacji biologicznej, ale niezdolny do budowania funkcjonalnie złożonych struktur molekularnych. Aby je wyjaśnić, musimy spojrzeć gdzie indziej (s. 251)”.
W tym ostatnim zdaniu Behe ma na myśli umysł – inteligentnego projektanta zdolnego do tworzenia złożonych funkcjonalnych projektów. Osobiście uważa on, że to Bóg Biblii stoi za zaprojektowaniem życia.[5]
Oczywiście wielu ludzi nadal wybierze wiarę w to, że powstali w rezultacie niekierowanych procesów ewolucyjnych – że powstali bez celu, bez sensu, a zwłaszcza bez Boga. Warto jednak, by przynajmniej zdawali sobie sprawę z tego, że ich wiara nie jest oparta na wiedzy naukowej.
Przypisy:
[1] Zob. Michael J. Behe, Darwin Devolves: The New Science About DNA That Challenges Evolution, HarperOne 2019 – Kindle edition. W tekście głównym w nawiasach podaję strony w elektronicznym wydaniu tej książki.
[2] Użyte tu słowo „rodzaje” – genera – jest terminem technicznym występującym w systematyce, oznacza jednostkę taksonomiczną między gatunkiem a rodziną. W literaturze kreacjonistycznej występuje słowo również tłumaczone w języku polskim jako „rodzaj” – angielskie kind – ale odnosi się ono do innego pojęcia rodzaju, występującego w biblijnym opisie Stworzenia, gdy mowa jest o tym, że Bóg stworzył istoty żywe „według rodzajów”. Każdy taki rodzaj wyznacza według kreacjonistów nieprzekraczalne ramy, poza które nie może wykroczyć zmienność organizmów.
[3] Cyt. za Behe, Darwin Devolves…, s. 191, przyp. 35; Virag Sharma et al., „A Genomics Approach Reveals Insights into the Importance of Gene Losses for Mammalian Adaptations”, Nature Communications 9, nr artykułu: 1215 (2018), tiny.pl/7flhz.
[4] Michael Lynch jest ewolucjonistą, w swoim modelu chciał podważyć wnioski z modelu opracowanego przez Behe’ego i Davida Snoke’a. Por. Michael J. Behe, David W. Snoke, „Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features that Require Multiple Amino Acid Residues”, Protein Science 2004, vol. 13, s. 2651-2664, tiny.pl/7flh3.
[5] Behe jednak nie wyklucza możliwości utworzenia całej różnorodności form życia w jakimś procesie ewolucyjnym kierowanym inteligentnie. Sam skłania się właśnie do takiego poglądu.
