Marta Cuberbiller
Richard Lenski jest znany dzięki prowadzeniu najdłuższego i bardzo szczegółowo opisanego eksperymentu z ewolucją w laboratorium. Eksperyment dotyczy bakterii Escherichia coli i prowadzony jest przez około dwadzieścia lat w laboratorium Uniwersytetu Stanu Michigan. Ponieważ jest to szybko rozmnażający się organizm, w czasie eksperymentu zaobserwowano ponad 40 tysięcy pokoleń tej jednej wyjściowej bakterii. Można na tej podstawie sporo powiedzieć o ewolucji, przynajmniej o ewolucji tej bakterii.
Potomków bakterii Lenski podzielił na 12 laboratoryjnych populacji, obserwując, jakim zmianom będą one podlegały w trakcie eksperymentu. Większość zmian była podobna. Wszystkie 12 populacji wykształciły na przykład większe komórki, jak też zwiększyły tempo wzrostu, gdy były żywione glukozą. Ale w jednej z tych populacji około 31500-nej generacji wydarzyło się coś nadzwyczajnego – uważa Lenski. Bakterie nagle uzyskały zdolność metabolizowania cytrynianu. Zwykle E. coli nie korzystają z takiego pokarmu. Bakteriologowie nawet odróżniają po tej cesze E. coli od innych bakterii. Zmutowane bakterie zwiększyły dzięki nowemu pokarmowi rozmiary populacji i jej zróżnicowanie.
Lenski obliczył, że do tego momentu wyhodował wystarczającą liczbę komórek bakteryjnych, by uznać, że wszystkie proste mutacje musiały już zajść wiele razy. Wywnioskował więc, że zdolność do wykorzystywania cytrynianu jako pożywienia musiała być wynikiem czegoś szczególnego – jakiejś niezwykle mało prawdopodobnej mutacji, np. rzadkiej inwersji chromosomalnej albo nagromadzenia się kilku kolejnych mutacji pod rząd. Jednym słowem, Lenski wnioskował o zmianie takiego charakteru, na temat którego trwają spory ewolucjonistów z kreacjonistami.
Aby wykryć, co się stało, Lenski korzystał z zamrażarki, w której wcześniej poumieszczał próbki każdej populacji co 500 pokoleń. Pozwoliło mu to powtarzać zdarzenia od takiego punktu wyjściowego, jaki wybrał. Po prostu odmrażał bakterie i umożliwiał im ponowną ewolucję. Miało to odpowiedzieć na pytanie, czy ta sama populacja wyewoluuje ponownie zdolność metabolizowania cytrynianu, czy też równie prawdopodobne będzie wyewoluowanie tej zdolności przez którąkolwiek z pozostałych populacji?
Spośród bilionów komórek bakteryjnych tylko oryginalna populacja była w stanie powtórzyć swój sukces, a i to tylko wtedy, gdy powtórna ewolucja rozpoczynała się od generacji 20 000-nej lub późniejszej. Znaczy to, że w okolicach tej generacji zdarzyło się coś, co później pozwoliło uzyskać zdolność odżywania się cytrynianem. Tylko co to było? Lenski nie potrafi jeszcze udzielić odpowiedzi na to pytanie (Proceedings of the National Academy of Science, June 10, 2008, vol. 105, no. 23, s.7899-7906).
Brak tej odpowiedzi nie powstrzymuje jednak ewolucjonistów od okrzyków tryumfu. Znany biolog ewolucyjny z Uniwersytetu Chicago Jerry Coyne uważa wynik Lenskiego za dowód, że w trakcie ewolucji może nastąpić to, co negują kreacjoniści – powstanie złożonych cech organizmu przez połączenie mało prawdopodobnych wydarzeń. Przypuszczalnie w jednej z 12 linii pojawiła się jakaś szczęśliwa mutacja potrzebna do tego, by w połączeniu z drugą mutacją wytworzyć nową zdolność organizmu. Inne linie komórek nie zdobyły tej pierwszej koniecznej mutacji, wskutek czego nawet jeśli pojawiła się u nich ta druga mutacja, wspomniana zdolność organizmu się nie ukształtowała. Sam Lenski uważa, że tym samym potwierdził się pogląd Stevena Jaya Goulda, zmarłego kilka lat temu wybitnego biologa, że ewolucja jest pełna przypadkowych wydarzeń. Przypadkowe mutacje mogą skierować ewolucję w tę lub inną stronę i gdyby ktoś zapoczątkował jeszcze raz proces ewolucji na Ziemi, to najprawdopodobniej potoczyłaby się ona zupełnie inaczej i doprowadziła do bardzo odmiennych skutków.
Przedwczesny tryumf
Czy rzeczywiście wynik badań Lenskiego jest sukcesem ewolucjonistów w walce z kreacjonistami? Czy Lenski otrzymał w laboratorium ten rodzaj ewolucji, który kreacjoniści odrzucają? Przypomnijmy, że kreacjonizm nie jest zwykłą negacją ewolucjonizmu. Kreacjoniści uznają za realną pewną odmianę ewolucji, tzw. mikroewolucję, i robią to od czasów co najmniej o dwadzieścia lat uprzedzających opublikowanie głównego dzieła Darwina. Nawet pojęcie doboru naturalnego zostało wymyślone przez kreacjonistę Edwarda Blytha, który przy jego pomocy tłumaczył niewielkie różnice występujące w ramach tego samego gatunku lub na niewiele wyższym poziomie (rodzaju). Spór między kreacjonistami i ewolucjonistami dotyczy jedynie tzw. makroewolucji albo lepiej: powstawania nowych planów budowy ciała organizmów, czyli zmian na poziomie co najmniej rodziny.
Wyniki badań Lenskiego skomentował na swoim blogu znany przedstawiciel koncepcji inteligentnego projektu Michael Behe. Behe komentował wcześniejsze wyniki osiągnięte w trwającym 20 lat eksperymencie Lenskiego w siódmym rozdziale książki „The Edge of Evolution”, wydanej w 2007 roku. Okazało się, że wszystkie korzystne mutacje wykryte w czasie badań miały degradujący charakter. Znaczyło to, że w tych przypadkach pewne funkcjonujące geny były wyciszone (genetycy mówią „znokautowane”) albo mniej aktywne. Wynikało z tego, że przypadkowe mutacje dużo łatwiej niszczą geny, niż je budują – i to nawet w tych sytuacjach, gdy pomagają organizmowi przetrwać. Był to bardzo ważny wniosek. Proces, który tak łatwo niszczy geny, na pewno nie służy do budowania złożonych z wielu białek, spójnie działających układów molekularnych, jakich jest pełno w komórce.
Jak teraz Behe ocenia doniesienie Lenskiego, że po ok. 30 tysiącach pokoleń jedna z linii komórek rozwinęła zdolność odżywiania się na cytrynianie w obecności tlenu, czego dzikie szczepy E. coli nie potrafią? Okazuje się, że te dzikie szczepy posiadają już wiele enzymów, które wykorzystują cytrynian i mogą go trawić, czyli że nie jest to dla nich jakiś egzotyczny związek chemiczny, którego nigdy „na oczy nie widziały”. Tyle że dzikiej bakterii brakuje jednego istotnego elementu – enzymu o nazwie „permeaza cytrynianu”, który jest w stanie przetransportować cytrynian z zewnątrz do wnętrza komórki przez jej ścianę, membranę komórkową. Bakterii E. coli brakowało więc nie całego mechanizmu, a jedynie znalezienia sposobu, jak przenosić cytrynian do wnętrza komórki. Cała reszta mechanizmu, potrzebna do metabolizmu cytrynianu, już się tam znajduje. Sam Lenski wyznał to w cytowanym wyżej artykule: „Jedyną znaną przeszkodą, by bakterie rozwijały się w powietrzu na pożywce z cytrynianu, była ich niezdolność do transportu cytrynianu w warunkach tlenowych”. Zmiana, jaka się dokonała w jednej z 12 linii rozwojowych bakterii w laboratorium Lenskiego, nie polegała więc na zdobyciu całej skomplikowanej zdolności odżywiania się na nowym rodzaju pokarmu, jak mógłby sądzić ktoś mniej zorientowany. Polegała ona tylko na uzupełnieniu o jeden element już istniejącej skomplikowanej maszynerii metabolicznej.
Behe wspomina również innych badaczy (cytowanych także przez Lenskiego), którzy w ostatnich kilkudziesięciu latach wyróżnili zmutowaną E. coli, zdolną do odżywiania się cytrynianem. W jednym przypadku nie znaleziono odpowiedzialnej za to mutacji (B.G. Hall, Chromosomal mutation for citrate utilization by Escherichia coli K-12, „Journal of Bacteriology” 1982, vol. 151, s. 269-273). W innym przypadku pojawiła się nadekspresja (kodowanego przez gen o nazwie citT) białka, które zwykle transportuje cytrynian przy nieobecności tlenu. To nadekspresywne białko umożliwiło E. coli wzrost na cytrynianie w obecności tlenu (K.M. Pos, P. Dimroth, and M. Bott, The Escherichia coli citrate carrier CitT: a member of a novel eubacterial transporter family related to the 2-oxoglutarate/malate translocator from spinach chloroplasts, Journal of Bacteriology 1998, vol. 180, s. 4160-4165). Lenski jeszcze nie odkrył poszukiwanej mutacji, ale przypuszczalnie – mówi Behe ? mutanty Lenskiego okażą się korzystać albo z tego, albo z innego genu, nieco ulepszonego tak, by umożliwić transport cytrynianu przez membranę w obecności tlenu.
Trudności probabilistyczne
Behe uważa, że wyniki badań Lenskiego znacznie lepiej pasują do poglądów z „The Edge of Evolution”. W książce tej Behe przekonywał, że gdyby uzyskanie nowej zdolności organizmu zależało tylko od jednej mutacji, to darwinowski ewolucjonizm miałby niewielki problem z jej znalezieniem. Ale jeśli potrzeba więcej niż jednej mutacji, to prawdopodobieństwo wystąpienia ich wszystkich niezwykle maleje. Przypomnijmy, że prawdopodobieństwo dwóch niezależnych zdarzeń jest równe iloczynowi ich prawdopodobieństw. Jeśli dla przykładu każde z dwóch zdarzeń ma prawdopodobieństwo wystąpienia 1/1000, to prawdopodobieństwo ich łącznego wystąpienia wynosi 1/1000 000. A prawdopodobieństwo mutacji jest dużo, dużo mniejsze niż 1/1000 – w organizmach wielokomórkowych w najlepszym wypadku 1/100 000 000 (a z reguły jeszcze niższe o rząd lub dwa rzędy wielkości). Ujmując to słowami Behe’ego: „Jeśli zanim wystąpi korzystny skutek, potrzebne są dwie mutacje, i jeśli przy tym stan pośredni [tzn. po pierwszej mutacji] jest niekorzystny dla organizmu, czyli mniej dopasowany do środowiska niż stan wyjściowy – to mamy już wielki problem dla teorii ewolucji” (Michael Behe, „The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism”, Free Press, New York 2007, s. 106). A jeśli potrzeba więcej niż dwumutacji, z których dopiero ostatnia daje zmutowanym organizmom przewagę nad innymi, to zadanie takie przekracza możliwości przypadkowych mutacji, na których opiera się darwinowski model ewolucji.
Niektórzy biologowie ewolucyjni, co prawda, rozpatrywali już możliwość wielokrotnych mutacji (np. H.A. Orr, A minimum on the mean number of steps taken in adaptive walks, „Journal of Theoretical Biology” 2003, vol. 220, s. 241-247), ale z reguły unikają takich wyjaśnień jak diabeł święconej wody, gdyż prowadzą one do katastrofalnych wniosków probabilistycznych. Wolą znajdować wyjaśnienia przy pomocy serii korzystnych mutacji, gdyż wówczas ma zastosowanie idea doboru kumulatywnego. Tym razem sam Lenski stwierdził, że poszukiwana przezeń mutacja jest prawdopodobnie ostatnią z serii wielokrotnych mutacji, a poprzednia lub poprzednie nie miały korzystnego charakteru. Taka wielokrotna mutacja o ograniczonym skutku (przypomnijmy, że niemal cały mechanizm trawienia cytrynianu jednak już istniał) jest jeszcze do przyjęcia dla kreacjonistów, zwłaszcza jeśli cała seria składała się tylko z dwu mutacji.
Ale jeśli powstanie wielu złożonych cech komórki wymagało wielokrotnych, więcej niż dwu, mutacji, z których dopiero ostatnia przynosiła korzystny efekt dla komórki, to darwinowski ewolucjonizm nie jest w stanie ich wyjaśnić. Sytuacja w sporze ewolucjonizm-kreacjonizm po odkryciach Lenskiego pod tym względem się nie zmieniła.
(Multiple Mutation Needed for E. Coli, „Michael Behe’s Amazon Blog, 3:35 PM PDT, June 6, 2008, http://www.amazon.com/gp/blog/post/PLNK3U696N278Z93O)
Idź Pod Prąd 2009, nr 54 (styczeń), s. 11-12.
